Samenvatting uit het het artikel
Activering van macrofagen is een belangrijk proces bij het beheersen van een infectie, maar aanhoudende activering van macrofagen leidt tot chronische ontstekingen en ziekten, zoals tumorprogressie, insulineresistentie en atherosclerose. Het karakteriseren van metabole eigenschappen van macrofaagactivering is belangrijk voor het ontwikkelen van nieuwe benaderingen om macrofaag activatie uit te zetten. Hierin hebben de onderzoekers metabolomische analyses uitgevoerd op door lipopolysaccharide (LPS) geactiveerde macrofagen en de bijbehorende veranderingen in metabolieten geïdentificeerd. Met name de cellulaire Nicotinamide-adenine-dinucleotide+-niveaus werden verlaagd terwijl NADPH werd verhoogd. Wat suggereert dat NAD+-herstel macrofaagactivering kan remmen.
Supplementeren van nicotinamide-mononucleotide (NMN) verhoogde inderdaad de cellulaire NAD+-niveaus en verminderde de cytokineproductie in LPS-geactiveerde cellen. Kwantitatieve proteomics identificeerden dat nicotinamide-mononucleotide de expressies van op LPS reagerende eiwitten neerwaarts reguleerde, waarbij de expressie van cyclo-oxygenase-2 (COX-2) significant was verlaagd in met NMN behandelde cellen. De cellulaire niveaus van prostaglandine E2 (PGE2) werden ook verlaagd, wat aangeeft dat NMN macrofagen activatie uit zette via de COX-2-PGE2-route, die werd gevalideerd in geactiveerde THP-1-cellen en peritoneale macrofagen van muizen. Concluderend identificeerde de huidige studie de metabole kenmerken van geactiveerde macrofagen en onthulde dat NMN nemen een efficiënte benadering is voor het beheersen van macrofaag activering.
Wetenschappelijk artikel: Mitochondria metabolomics reveals a role of β-nicotinamide mononucleotide metabolism in mitochondrial DNA replication - PubMed (nih.gov)
Publicatie: Research Shows NMN Supports Mitochondrial Replication
